近日，国家香蕉（芒果）产业技术体系生物防治与综合防控岗位在Molecular Plant Pathology（中科院1区Top期刊）上在线发表了题为“A virulent milRNA inhibits host immunity by silencing a host receptor-like kinase and facilitates infection by Fusarium oxysporum f. sp. cubense”的研究论文。
尖镰孢菌古巴专化型（Fusarium oxysporum f. sp. cubense）引起的香蕉枯萎病是制约我国乃至世界香蕉生产的毁灭性病害。由于病原菌栖息于土壤，其厚垣孢子在无寄主植物的条件下仍可在土壤中存活数十年，导致该病害防控极为困难。在枯萎病发生严重的香蕉园中，传统的卡文迪什品系的香蕉已经无法继续种植，因此阐明病原菌的致病机理并加快香蕉抗病品种的培育迫在眉睫。
类微小RNA（milRNAs）是由真菌产生的一种非编码小分子RNA，长度通常为19-25个核苷酸，是由具典型茎环结构的单链RNA前体转录而来。它们以非严谨的碱基配对原则与靶标mRNA结合而抑制靶标基因的表达，在病原真菌与寄主植物互作过程中发挥重要的调控作用。然而，香蕉枯萎病菌中类微小RNA对致病过程的调控机制此前了解甚少。
该团队前期通过对小分子RNA高通量测序数据的生信分析，筛选和鉴定了6个在香蕉枯萎病菌侵染初期显著诱导表达的milRNAs；在此基础上，本研究对其中一个侵染诱导的Foc-milR138及其在病原菌致病过程的具体调控作用进行了系统研究。结果发现在香蕉枯萎病菌侵染寄主初期，病原菌分泌致病的Foc-milR138进入香蕉细胞，可以靶向抑制寄主的非常规LsyM类受体激酶基因MaLYK3的表达。功能研究表明，在烟草叶片瞬时表达MaLYK3，可上调一系列抗性基因表达、促进活性氧积累和胼胝质沉积，从而触发植物免疫反应，增强植物的抗病性。而当Foc-milR138与MaLYK3共表达时，这种免疫反应及由此产生的抗病能力明显被抑制。在枯萎病菌与寄主香蕉的系统中，milRNA及其靶标基因的表达模式分析进一步验证了Foc-milR138在病原菌早期根部感染过程中对MaLYK3的特异性抑制。
由此可见，香蕉枯萎病菌侵染寄主香蕉过程中产生大量的Foc-milR138，通过靶向寄主的抗性相关基因MaLYK3，逃避由该靶基因激活的植物免疫和防御反应，从而帮助病原菌成功侵染。本研究鉴定的致病milRNA及其靶标LsyM类受体激酶基因MaLYK3为香蕉枯萎病的高效防控提供了具体的防控位点和抗性基因材料，也为培育香蕉抗枯萎病品种奠定基础。
生物防治与综合防控岗位李敏慧副教授为该文通讯作者，课题组硕士研究生何嘉慧为第一作者，硕士研究生钟家祺、金龙祺、龙仪珂和何成成参加了论文的研究工作，司徒俊建博士后、孔广辉副教授和姜子德教授参与论文设计与写作。植物保护学院李华平教授、李云锋教授、周而勋教授、习平根副教授、以及群体微生物研究中心邓懿祯教授对该研究给予了充分的指导和帮助。
研究得到了国家现代农业产业技术体系（香蕉）项目（CARS-31）、国家自然科学基金、广东省自然科学基金资助。
文章链接：http://dx.doi.org/10.1111/mpp.70016
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