近日，国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位/中国热科院环植所热带果树病害研究组联合华中农业大学综述了香蕉枯萎菌致病相关基因的研究进展，从枯萎病菌致病过程及其与香蕉互作的角度，总结近些年香蕉枯萎菌致病相关的功能基因。研究结果可进一步加深对香蕉枯萎菌致病分子机制的理解，为挖掘防控香蕉枯萎病的杀菌剂靶标提供理论支撑。

　　香蕉（Musa spp.）不仅是我国乃至全世界人民的主要水果之一，而且是热带和亚热带发展中国家主要的粮食作物。香蕉的安全生产一直受到多种病害的威胁，由尖孢镰刀菌古巴专化型（Fusarium oxysporum f. sp. cubense，Foc）引起的危害维管束的香蕉枯萎病是香蕉上最重要的病害之一，尤其是热带4号小种（Foc tropical race 4, Foc TR4）对主栽品种“巴西”蕉的产量和品质造成了毁灭性的危害。然而，由于Foc TR4的侵染循环和致病机制还不是特别清楚，目前尚缺乏特别有效持续的方法防治香蕉枯萎病。通过研究枯萎病菌致病相关基因，可以明确香蕉枯萎菌的侵染循环及其与香蕉的互作机制，为培育抗病香蕉品种和开发高效绿色杀菌剂提供理论支撑。

　　该论文系统综述了香蕉枯萎病菌已鉴定出的致病基因。主要包括：（1）信号识别和转导途径的基因：FocBck1-FocMkk2-FocSlt2组成的MAPKKK-MAPKK-MAPK信号途径在香蕉枯萎菌致病力、菌丝发育、细胞壁完整性以及氧化胁迫反应上具有重要作用，该通路上游的G蛋白Gα Fga2、Gβ Fgb1和下游的MADS-box转录因子FocRlm1以及MAPK蛋白Hog1下游的bZIP转录因子FocAtf1被鉴定出与枯萎菌的致病相关；（2）形成侵染性亚细胞结构的基因：细胞壁糖代谢相关基因（编码GDP-甘露糖异构酶的FocPMI1和FocPMI2、α-1,6-甘露糖转移酶基因FocOCH1、几丁质合成酶Chs1~7），膜磷脂合成相关基因GCS，过氧化物酶合成基因PES1~4；（3）侵染相关基因的调节因子：组蛋白乙酰化酶FocGcn5调控大量真菌细胞壁合成基因、植物细胞壁降解酶编码基因以及效应蛋白的表达；Sge1 (SIX Gene Expression 1)广泛调控香蕉枯萎菌的维管束分泌蛋白Six的表达；小RNA类RNA (micro RNA-like RNA, milRNA) milR-87通过调控一个糖基水解酶基因FOIG_15013的表达影响致病；（4）效应蛋白：a. 半胱氨酸合成酶OASTL、Cerato-platanin蛋白FocCp1、新效应蛋白FocSp9、金属蛋白酶FocM35_1、Cupin结构域包含蛋白FoCupin1、外切聚半乳糖醛酸酶Pgc4、GPI锚定蛋白FocEcm33和信息素前体蛋白Foc4-Pp1在促进Foc侵染和抑制寄主抗病上发挥作用；b. SIX（Secreted in Xylem）类分泌到维管束中的效应蛋白；c. 小分泌蛋白FocSsp1、Fse1 (Fusarium special effector 1)作为激发子激活香蕉的抗病反应；（5）毒素合成基因：镰刀菌酸（FSA）和白僵菌素（BEA）是香蕉枯萎菌分泌的两种毒素，在促进病菌定殖、侵染和致病中具有重要作用。Foc中有12种FSA合成酶（Fub1~12），其中Fub1、Fub2、Fub3、Fub4、Fub5和 Fub10已被鉴定，这些基因的缺失均导致FSA的产生受阻或含量减少；Foc中有3种BEA合成酶，分别为Beas、Kivr和Abc3，均对白僵菌素的合成非常关键。

　　                                                                                                                                  图1 参与不同信号通路或生物学过程的Foc TR4致病相关蛋白

       相关研究结果以“Current progress on pathogenicity-related genes in Fusarium oxysporum f. sp. cubense tropical race 4”为题发表在植物病理学领域专业期刊《Phytopathology Research》上，中国热科院环植所/中国热科院三亚研究院陈灯博士为论文第一作者，国家香蕉（芒果）产业技术体系病害防控岗位科学家彭军研究员和华中农业大学陈小林教授为共同通讯作者，华中农业大学硕士研究生鞠明皓参与了本研究，国家香蕉（芒果）产业技术体系首席科学家/中国热科院副院长谢江辉研究员为本文提供了重要指导。该研究得到了国家香蕉（芒果）产业技术体系建设专项（CARS-31）和中央级公益性科研院所基本科研业务费专项（1630042024018）的资助。

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